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关于发热的10个提示 Ten tips on fever
关于发热的10个提示
图1 体温升高的简化机制和原因
急诊“发热待查伴血小板减少”的诊断路径与分析（附3例PPT）
02记住：发热的定义各不相同正常核心BT设置为37°C，生理变化在0.5°C和1°C之间。指南建议BT为≥38.3°C作为发热，尽管较低的阈值可用于免疫功能低下的患者。在诊断发热时，应消除环境原因，并考虑肾脏替代疗法等干预措施或氯胺酮等可能干扰BT的药物。总体而言，建立定义背后的理由是提请关注有感染风险的患者。
03对一些（但不是所有）发热患者进行广泛的诊断检查发热通常会导致诊断检查，包括收集样本和成像以确定疑似感染源。对于认为适合使用经验性抗生素的患者，建议采取这些步骤。然而，广泛的检查并非对所有发热患者有用，例如：那些术后立即发热，与峰值炎症反应相对应，同时增加了成本和不适当的治疗。在一项针对100名术后早期发热患者的队列研究中，只有9%的病例对检查有用。发热评估应按协议化，以减少低产检查。
04考虑高烧的非感染性因素大多数传染病通常不会导致核心BT>38.9°C。然而，在感染期间，核心BT很少会超过41.1°C（“高热”），并且可能有害，尽管在这种情况下的最佳管理仍不清楚。由于非传染性高发热的许多原因需要特定的评估和治疗，如果处理不当，可能会产生致命的后果，因此必须考虑这种严重程度的温度升高的非传染性病因。血清素综合征、恶性热疗、神经安定剂恶性综合征、甲状腺风暴、中暑、急性溶血输血反应和严重药物反应等实体属于这一类。
05积极治疗恶性高热恶性高热症，表现为高碳酸血症、肌肉僵硬、心律失常和高热症，可能会因接触麻醉剂触发剂而形成。该机制与镁对肉芽质网钙释放和细胞外钙进入的抑制受损有关。总的来说，管理包括氧气支持、体外冷却、冷冻静脉输液、镇静和丹特罗烯等特定药物。
06脓毒症患者的发热控制要小心非常高的BT与脓毒症的死亡率有关，大概是由于代谢需求增加。动物研究表明，降低BT可以改善脓毒症结果。然而，一项人类脓毒症试验表明，治疗性体温过低（32-34°C）实际上加剧了器官衰竭。发热控制产生了相互矛盾的结果，在一项试验中改善了血流动力学，但在另外两项研究中产生了不利影响。脓毒症亚群可能对控制发热有不同的反应。
07对乙酰氨基酚和冷却装置不能改善发热的脓毒症患者预后对乙酰氨基酚经常用于脓毒症患者。然而，证据不支持这种做法，因为在700名疑似或证实脓毒症随机脓毒症的试验中，生存率相似。在另一项研究中，对乙酰氨基酚组的患者BT略有下降，但平均动脉压和心率显著下降。尽管患者舒适度有潜在改善，但用对乙酰氨基酚治疗发热在改变死亡风险方面是无效的，并且会恶化脓毒症的血流动力学。此外，还报告了其他有害影响，如肝酶升高。相比之下，冷却设备可以有效减少BT，即使在重症脓毒症患者中也是如此。对不同方法的比较表明，血管内冷却和水凝胶冷却系统比表面冷却设备具有更高的功效。然而，在因脓毒症而发热的患者中，外部或内部冷却对结果没有影响。
08脓毒症没有发热不是一个好兆头在感染期间，与病原体相关的分子模式会引起发热，与免疫细胞相互作用，以增强先天性和适应性免疫反应。因此，脓毒症中没有发热可能反映了免疫反应的缺陷，正如低热性脓毒症患者的淋巴细胞减少和人类白细胞抗原（HLA）-DR单核细胞表达降低所表明的那样。然而，这种表述可能过于简单化了，因为发热和发热性脓毒症患者之间，促炎细胞因子概况没有区别。相反，心血管/血流动力学风险因素可能存在于发热脓毒症患者。无论原因如何，低体温脓毒症患者的死亡率是发热患者的两倍。然而，这些患者是否应该重新加热还不得而知。
09控制脑损伤患者的发热吗？即使没有感染，脑损伤患者也会发热，但通常是由于神经源性原因。诱导性体温过低是一种没有证据支持的做法。虽然发热与脑损伤后的不良后果有关，但只有三项创伤性脑损伤指南中就一项建议控制发热，其他两项中没有提到，因为没有关于控制发热在脑损伤中疗效的数据。在常规护理中，避免BT的极端情况是管理这些患者的一个谨慎因素。
10控制心脏骤停后的发热！在心脏骤停后的患者中，预防发热是一种由实验和临床研究支持的治疗措施。然而，到目前为止，目前还不清楚控制性低体温是否比预防活动性发热更有效。根据指南在心脏骤停后昏迷患者首次停跳后，应在前72小时内保持发热控制。
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